Hipertrofia Sarcoplasmática x Miofibrilar

Apesar dos mecanismos bioquímicos e celulares responsáveis pelo processo de hipertrofia do músculo esquelético ainda não estarem totalmente
compreendidos pela ciência, os resultados finais já estão devidamente documentados. Estes resultados se caracterizam por um aumento total no
diâmetro do músculo esquelético, ou aumento da sua área transversa.

O mecanismo primário desta hipertrofia total é o aumento, em tamanho, das fibras musculares, que é promovida tanto pelo aumento da área de secção
transversa da fibra, como pelo crescimento longitudinal. Este processo é a resposta do aumento no número e tamanho das proteínas contrateis, ou
miofibrilas (actina e miosina), assim como um aumento no número de sarcômeros (FLECK & KRAEMER, 1999). Outro fator que contribui para a
hipertrofia total do músculo esquelético é o aumento do volume sarcoplasmático, ou do seu conteúdo líquido.
 
O sarcoplasma nada mais é do que o citoplasma, ou seja, o protoplasma que envolve o núcleo da fibra muscular, onde contém basicamente grandes quantidades de glicogênio, mitocôndrias e mioglobinas, estruturas que respondem pela hipertrofia do sarcoplasma. O que vem acontecendo, então, parece ser uma seqüência de confusões à cerca destas respostas adaptativas ao treinamento de força, baseados nesta “diferenciação”. Encontram-se
registrados, em algumas literaturas, a existência de dois tipos de hipertrofia:

1) tensional, ou miofibrilar e,

2) metabólica, ou sarcoplasmática.

Os autores parecem afirmar categoricamente que o treinamento de força, dependendo da sua configuração (estímulo tensional ou metabólico), produziria tipos diferentes de hipertrofia (BADILLO & AYESTARÁN, 2001; GUEDES, 1997, citado por GUEDES, 2003; ZATSIORSKY, 1999). SANTARÉM (2004), diz que a hipertrofia dos músculos esqueléticos é estimulada pela sobrecarga tensional, e que a maior hidratação e vascularização dependem da sobrecarga Metabólica. Entendemos, então, que as sobrecargas tensionais provocariam a hipertrofia das estruturas sólidas, ou contráteis, do músculo esquelético (actina e miosina), e que as sobrecargas metabólicas produziriam a hipertrofia sarcoplasmática, uma vez que aumentariam a concentração dos fluidos encontrados no sarcoplasma.

Neste sentido, BADILLO & AYASTARÁN (2001) admitem que o aumento no tamanho do músculo esquelético resultante da hipertrofia sarcoplasmática, mostra o crescimento do sarcolema sem, no entanto, ocorrer um aumento no tamanho e no número de proteínas contrateis que, de acordo com os autores, é a efetiva. Assim, densidade miofibrilar (relação tamanho x número) decresce, enquanto a área de secção transversa do músculo aumenta, sem serem observados aumentos na força.

Desta forma, parece que os músculos muito hipertrofiados acompanham uma redução na densidade miofibrilar, o que indicaria uma diluição das proteínas contrateis (MACDOUGALL et al, 1982 citado por BADILLO & AYASTARÁN, 2001). Curiosamente, GENTIL (2003) faz algumas considerações bastante interessantes a respeito do estudo citado por estes autores. “Seis, dos sete atletas estudados, afirmaram estar usando esteróides anabólicos androgênicos (EAAs). Ao mesmo tempo, não havia um só participante do grupo controle fazendo uso destas drogas.

Os investigadores observaram alterações incomuns na musculatura dos atletas, com grande volume muscular que estavam sob uso dos EAAs como um elevado número de núcleos no centro da célula (normalmente estes encontram-se na periferia); proliferação de tecido gorduroso e um aumento anormal do
espaço citoplasmático. Os investigadores consideraram que o uso dos EAAs pode ter sido o provável responsável por tais alterações e pela retenção de fluidos. Desta forma, a diferenciação de hipertrofia estaria associada à uma condição patológica, e não à adaptação de treinos diferenciados”.

Vale ressaltar que o estudo de MacDougall et al (1982) é extensamente utilizado para justificar a ocorrência de dois tipos diferentes de hipertrofia. Em outro estudo Guedes, (2003) afirma que o aumento do número de miofibrilas exerce maior papel sobre a hipertrofia da fibra muscular do que o tamanho das miofibrilas, considera que esta adaptação é a hipertrofia miofibrilar, e o aumento da vascularização, dos substratos energéticos localizados no sarcolema
(como glicogênio e PCr) somados à super-hidratação, caracterizaria a hipertrofia sarcoplasmática.

Mais especificamente, os protocolos de treinamento de força que se valem de um alto volume (como os enfrentados por fisiculturistas) produziriam uma sobrecarga predominantemente metabólica, ou sarcoplasmática, gerando uma hipertrofia nos componentes do sarcoplasma (ex. aumento do acúmulo de
glicogênio, tamanho e número de mitocôndrias). Mais uma vez, observa-se dois diferentes conceitos de hipertrofia muscular. WATERBURY corrobora
com esta afirmativa, considerando que o típico treinamento de força de fisiculturistas constitui apenas a hipertrofia sarcoplasmática, e não a
funcional, que realmente eleva a força muscular.

No outro extremo temos os treinos desenvolvidos para atletas de levantamento básico (supino, levantamento terra e agachamento) e levantamento de potência (arranques e arremessos) no qual a variável intensidade é extremamente alta, com um baixo volume de treino, promovendo a hipertrofia
miofibrilar, ou tensional, uma vez que as baixas repetições e altas cargas gerariam o estímulo quase que exclusivamente sobre as proteínas
contráteis.

Todavia, a intensidade nos treinos dos fisiculturistas também é extremamente alta, pois esta variável não é controlada apenas pela carga em kg, mas também pelo intervalo de recuperação entre as séries, velocidade dos movimentos, amplitudes de movimentos, dentre outras. Assim sendo, o argumento de que a intensidade seria o diferencial nos processos hipertróficos “diferenciados” não encontra suporte, pois os treinos voltados para os fisiculturistas são extremamente intensos.

Conclusão:

Será que diferentes tipos de treinamento resultaria em tipos diferentes de hipertrofia? Haveria um racional, ou uma lógica que sustentasse este
argumento? Parece ser fácil responder que sim. Parece ser a lógica, uma vez que o estímulo é distinto, produziria respostas distintas: Se a
sobrecarga é metabólica, a hipertrofia acontecerá no sarcoplasma, e se for tensional, nas miofibrilas. Há uma série de livros, artigos na
internet e outros materiais que apóiam a diferenciação hipertrófica. Entretanto, quais são as referências primárias para a explicação da
ocorrência de tipos diferentes de hipertrofia?

Que pesquisas demonstraram que o treinamento de força produz tais resultados distintos? Não há na literatura científica, um só estudo demonstrando a
que a hipertrofia do músculo esquelético é uma resposta fragmentada, ocorrendo de forma diferenciada e dependentes dos diferentes tipos de
estímulos, como os produzidos por protocolos de treinamento de força de alto volume x baixa intensidade, e vice versa.

Um maior volume sarcoplasmático, acompanhado de uma densidade miofibrilar reduzida, em situações fisiológicas normais, não foi (até hoje) comprovado por nenhuma investigação científica. Assim como não há evidências de maior densidade mifiofibrilar, concomitante a redução do volume
sarcoplasmático, como resposta à treinos essencialmente tensionais. Uma farsa contada mil vezes não se torna fato.

Fonte: educacaofisica.org